Дизметаболическая нефропатия
Группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дизметаболические нефропатии. Подавляющее большинство дизметаболических нефропатий связаны с кальцием (от 70 до 90%), около 85-90% из них - с солями щавелевой кислоты - оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные с фосфатами (фосфаты кальция - 3-10%) или являются смешанными - оксалатно (фосфатно)-уратными. Первичные дизметаболические нефропатии встречаются редко.

Клиника заболевания
Оксалатно-кальциевая нефропатия
Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5-7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10-14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия
Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.
Уратная нефропатия
Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса. А общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.
Нарушения обмена цистина
Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции - воспаление почек.

Диагностика
Лабораторно-инструментальная диагностика дизметаболической нефропатии основывается на выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи, повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи, исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ), проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, УЗИ почек. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дизметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связана с нарушением обмена веществ. Для подтверждения диагноза дизметаболическая нефропатия при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи. Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, малоспецифичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.