Анатомо-физиологические особенности и нарушение церебральной венозной гемодинамики у детей (научный обзор).
Венозные нарушения мозгового кровообращения у детей остаются малоизученной проблемой. Отсутствие четких представлений об особенностях анатомического строения, правильного клинического подхода к проблеме церебральной венозной гемодинамики приводит либо к игнорированию данной патологии, либо к назначению патогенетически неверного лечения.
Для понимания особенностей венозного кровообращения у детей необходимо знать онтогенез развития церебрального венозного кровотока и его развитие в различные периоды детства.
Изучение венозной системы головного мозга можно разделить на несколько этапов. На первом этапе происходило накопление знаний по изучению анатомии венозного русла на секционных материалах. Затем использовались инвазивные методы регистрации венозного кровотока с помощью рентгеновской ангиографии (флебографии). Наиболее перспективны неинвазивные методы изучения мозговой гемодинамики: магнитно-резонансная венография, ультразвуковая допплерография, лазерная допплерофлоуметрия, дистанционная инфракрасная термография и др.
Основные положения анатомического строения венозной системы головного мозга сформулированы в трудах Б.Н.Клоссовского(1951),Р.А.Синельникова (1973), Д.Б Бекова. , С.С.Михайлова (1979) и др.
В онтогенезе развитие сосудистой системы головного мозга соответствует определенным этапам функционального созревания основных структур. Первоначально васкуляризируются задние, филогенетически более древние структуры мозга, а затем средне- и переднемозговые образования. Каротидная и вертебральная системы в первые месяцы эмбрионального развития формируются независимо друг от друга. Слияние двух систем происходит на третьем месяце внутриутробного развития.
У плодов с 6- недельного возраста можно обнаружить в мягкой мозговой оболочке основные магистральные артерии и венозные коллекторы. Венозная система плода 5 месяцев внутриутробного развития выражена уже значительно и представлена сформированными венозными стволиками. Количество основных венозных магистралей достигает 8-12 и их ветви сформированы до разветвлений третьего порядка. Развитие конечных разветвлений вен происходит значительно позднее. У плода и недоношенного ребенка венозный отток от большей части мозга осуществляется в глубокую венозную систему. В систему глубоких вен через терминальные вены, вены прозрачной перегородки, базальные вены отводится кровь от всего белого вещества и частично от коры. К концу беременности усиливается отток по таламостриарным венам. Этим объясняются частые венозные кровоизлияния во время родов в эту область. Уже у плодов хорошо развита система анастомозов, объединяющая поверхностную и глубокую венозную системы. Однако у недоношенных детей сеть анастомозов развита недостаточно. Наиболее значительные изменения в строении головного мозга происходит у 8- месячного плода и одновременно изменяются поверхностные вены. На данной стадии происходит групповая дифференциация вен [4]..Значительно увеличивается диаметр пиальных вен и наиболее крупные поверхностные вены обнаруживаются в теменной области. Выявляются индивидуальные различия в строении поверхностных вен, обнаруживаются притоки, скрытые в глубине борозд. Крупные анастомозы по диаметру становятся равными основным венозным стволам. У новорожденных общее строение венозных коллекторов подобно строению венозной сети взрослого. Кроме того у плода во второй половине внутриутробного развития отмечается симметричность поверхностных вен полушарий головного мозга, которая сохраняется и у взрослых людей.
Для детей раннего возраста основными путями оттока венозной крови являются глубокие вены основания мозга.
Вены в отличие от артерий имеют мощные стволы и боковые ветви, причем для вен характерны на всем протяжении одинаково мощные ветви и в норме имеются анастомозы, в основном в белом веществе головного мозга.
Поверхностные вены располагаются в трабекулах субарахноидального пространства. Расположение поверхностных вен, колибр отличается большим разнообразием и индивидуальными особенностями. Поверхностные вены собирают кровь от коры и белого вещества головного мозга и впадают в синусы. Располагаются вены в отличие от артерий не в бороздах, а на наружной поверхности мозга.
Важную роль на поверхности головного мозга выполняют межвенозные анастомозы.. Крупные анастомозы соединяют поверхностные вены с разнонаправленным кровотоком, что играет важную роль в перераспределении крови между различными областями полушария и венозными синусами. К крупным анастомозам относится верхняя анастоматическая вена Тролара, которая соединяет верхний сагиттальный синус с пещеристым, и нижняя анастоматическая вена Лаббе, соединяющая пещеристый синус с поперечным или все перечисленные синусы.
Глубокие вены по своему строению делятся на длинные и короткие, в зависимости от протяженности основного ствола. Короткие вены располагаются в пределах узкого слоя вещества подкорковых ядер, внутренней капсуле. Длинные вены характерны для белого вещества больших полушарий и ядер полосатого тела. Для глубоких отделов головного мозга в строении венозного русла характерно расположение глубоких вен в белом веществе мозга и полное отсутствие в сером веществе ядер . Венозный отток от глубоких отделов мозга осуществляется по таламо-стриарным венам во внутренние мозговые вены, затем в базальные вены и большую мозговую вену ( вену Галена) Вена Галена имеет длину 3-27 мм, диаметр 4-8 мм, количество притоков 3-10 Вена Галена расположена в узком пространстве между валиком мозолистого тела и червем мозжечка и фиксирована соединительнотканными струнами, что обеспечивает ее малую смещаемость. Вена Галена впадает в прямой синус. Верхний сагиттальный синус самый протяженный, имеет сложную структуру и впадает чаще в поперечный синус. Нижний сагиттальный синус расположен по нижнему краю серпа большого мозга и впадает в прямой синус. Прямой синус расположен на линии соединения серпа и намета мозжечка. Синусовый сток расположен на внутренней поверхности затылочной кости и представляет место слияния верхнего сагиттального, прямого, затылочного и поперечного синусов. Венозный отток из полости черепа происходит по внутренним яремным венам, частично по позвоночным венозным сплетениям и эмиссариям
Нервные сплетения особенно хорошо выражены в стенках крупных венозных образований, чаще в местах «развилок» вен, в частности в местах впадения вен в синусы, в месте формирования большой вены мозга, в стенках самих синусов, особенно пещеристом, в анастоматических венах Тролара и Лабе. [5]. Интракраниальные венозные образования имеют различные источники иннервации. Церебральные вены имеют сосудодвигательную (симпатическую и парасимпатическую) и чувствительную иннервацию. Симпатическая иннервация всех вен головы осуществляется симпатическими волокнами от шейных симпатических узлов пограничного ствола за счет волокон большого каменистого нерва, идущего в составе лицевого нерва. Волокна принадлежащие блуждающему и добавочному нерву, являются парасимпатическими.
Современные ультразвуковые приборы позволяют одновременно оценить состояние ряда структур головного мозга и мозгового кровотока. Особенно важно, что современные методы позволяют оценить не только артериальный вазоспазм или вазодилятацию, полушарную или локальную асимметрию кровотока, но и состояние венозного оттока по различным венозным коллекторам.
Введение Айслидом и др. (1982) транскраниальной допплерографии (ТКД) дало новый толчок в развитии нейроэхографии.. Данный метод позволил разработать основные подходы к локализации артерий и ряда вен и венозных синусов, установить показатели мозгового кровотока в норме и при заболеваниях, определить возрастные особенности мозговой гемодинамики, ее изменения в зависимости от пола, воздействия лекарственных препаратов, различных функциональных нагрузок.
Транскраниальная цветная дуплексная эхография (ТКДС) - это новая техническая разработка. Высокая пространственная разрешающая способность ТКДС делает возможным неинвазивное получение изображений внутричерепных сосудов и паренхиматозных структур. В настоящее время компьютерную обработку допплеровского сигнала в реальном режиме времени можно осуществить с помощью цветного или энергетического картирования [7,8].
Впервые о возможности локации прямого синуса через затылочное окно сообщил R. Aаslid и это послужило началом изучения венозного кровотока с помощью ТКД. Для синуса была характерна низкая скорость и амплитуда, изменение параметров кровотока при проведении пробы Вальсальвы.
I.Valdueza et al в 1995 году выявил с помощью ТКДС базальную вену Розенталя и глубокие средние мозговые вены через височное окно. Затем с помощью метода ТКДС были изучены следующие венозные коллекторы: поперечный синус, сигмовидный синус, нижний каменистый синус, пещеристый синус, слияние синусов, большая мозговая вена, внутренняя мозговая вена.
Изучение скорости кровотока по венам и синусам у детей началось с 1987 года [10]. Было установлено, что скорости кровотока у детей по синусам выше, чем по венам, но по соименным синусам и венам ниже, чем у взрослых. Однако нет данных по нормальным и нарушенным скоростным показателям кровотока в различных венозных коллекторах в зависимости от возраста ребенка.
С целью повышения эхогенных свойств крови и увеличения процента визуализации в последние годы используются внутривенные эхоконтрастные вещества. После болюсного введения контрастного вещества левовиста производят перфузионное гармоническое ультразвуковое исследование (ПГУЗИ). При данном методе происходит захват мембранных пузырьков газа эхоконтрастного вещества молекулами ретикулоэндотелиальной системы. Пузырьки обладают в 10 раз большей отражающей способность, чем частицы крови. Это очень важно при низкой скорости кровотока в сосудах и при плохой ультразвуковой проницаемости костных структур черепа. При данном методе можно следить за кровотоком не только в артериях и венах, но и микроциркуляцией [7].
Новые возможности в диагностике венозных нарушений открыла магнитно- резонансная ангиография. При изучении венозного кровотока было выяснено, что дренажная система головного мозга отличается большими компенсаторными возможностями благодаря механизмам перетока венозной крови в обширные сети коллатералей и шунтов. При гемодинамически значимой обструкции брахиоцефальных вен наблюдается значительное увеличение диаметра других венозных коллекторов (наружных яремных, позвоночных вен и сплетений), появляются коллатерали и шунты как компенсация венозного оттока. Но даже значительное развитие коллатералей не обязательно компенсирует нарушения церебральной венозной циркуляции, что ведет к развитию внутричерепного венозного застоя и венозной энцефалопатии [11]. Однако данный метод ограничен в применении у детей, особенно раннего возраста.
Этиология и клинические проявления церебральных венозных дистоний у детей.
Клиника и этиология нарушения венозного кровотока подробно описана рядом авторов [12,13,14]. Дисциркуляторная венозная энцефалопатия встречается чаще, чем диагностируется в практической медицине и является не самостоятельной нозологической формой, а осложнением других заболеваний, сопровождающихся нарушением венозного оттока из полости черепа. Однако, по мнению ряда авторов, ее проявления более тягостны, чем основное заболевание [15].
Венозная энцефалопатия по этиологическим и патогенетическим признакам делится на две формы: дистоническую и застойно-циркуляторную [12,13.14]. Дистоническая форма включает случаи нарушения мозгового кровообращения, обусловленные регионарными изменениями тонуса внутричерепных вен. Основной жалобой больных является головная боль, чаще тупая, диффузная после длительного пребывания в горизонтальном положении. Боль усиливается при наклонах, кашле, после приема алкоголя, при чтении. Головная боль описывается больным в виде тяжести, распирания, как сжимающая череп боль с ощущением давления на глаза. У больного чаще диагностируются гипертензионный, астеновегетативный и психопатологический синдромы.
При застойно - циркуляторной энцефалопатии развивается нарушение оттока из полости черепа, вызванное различными экстрацеребральными причинами: недостаточность правого сердца, хронические заболевания легких, сдавление вен опухолями, при шейном остеохондрозе и грыжах диска, затрудняющих отток по позвоночным венозным сплетениям. Клиническая симптоматика при данной форме более выражена. Отмечаются головокружения, зрительные нарушения, снижение памяти, эмоциональная лабильность, психические нарушения, вегетативная симптоматика.
По современным представлениям выделяют следующие синдромы: 1.-венозный застой; 2-венозная энцефалопатия;3-венозные кровоизлияния;4-тромбоз вен и венозных синусов;5-тромбофлебиты; 6-образование каротидно-кавернозных соустьев. По данным ряда авторов венозные дистонии возникают вследствие нарушений регуляторных механизмов сосудистого тонуса церебральных сосудов. При длительной венозной дистонии сначала возникает венозная дилятация (реже спазм), затем стойкий вазопарез, приводящий к нарушению микроциркуляции, поражению клапанного аппарата вен, развитию венозной гиперемии [16].
В большинстве руководств по детской неврологии среди венозных нарушений мозгового кровообращения описываются венозная гиперемия и синус- тромбоз. Однако последние научные исследования в области ультразвуковой диагностики доказывают гораздо более частое вовлечение венозного русла в патологических процесс при различных эндогенных и экзогенных заболеваниях [17,18].
Венозные ангиодистонии встречается у 20% детей с головными болями. В развитии венозного застоя различает 3 стадии, которые можно диагностировать с помощью ТКД [19]. Первая стадия характеризуется дисциркуляцией в бассейне глазных, позвоночных и яремных вен. При этом регистрируется ретроградный кровоток небольшой амплитуды и отмечается положительная проба Миллера (после двухминутного пережатия лицевой вены меняется направление кровотока в глазной вене на противоположенное). В яремных венах отмечается небольшое повышение скорости кровотока и может регистрироваться венозный кровоток по позвоночным сплетениям. При проведении пробы Квеккенштедта венозный сброс усиливается. При второй стадии венозного застоя усиливается кровоток по глазным венам при отрицательной пробе Миллера. Третью стадию венозной дисгемии характеризует выраженная дисциркуляция по всем венозным бассейнам и снижение резерва вазодилятации. У детей выделяют первичную венозную патологию вследствие соединительнотканной недостаточности и вторичную - при высоком внутричерепном давлении
Доказано, что в тех артериальных сосудах, где есть спазм, вены расширяются по принципу «песочных часов». При изучении особенностей артериального и венозного кровотока у лиц разного возраста было выявлено, что пусковым механизмом в развитии сосудисто-мозговой патологии в детском возрасте является узкая полоса церебрального артерио-венозного равновесия и его склонность к смещению в сторону венозной застойной гиперемии [20].
Нарушение венозного оттока из полости черепа регистрируется у детей с вегето-сосудистой дистонией в 40% случаев, при мигрени - у половины больных, у детей с неврозоподобной симптоматикой (двигательная расторможенность, энурез, заикание)-у трети больных [21]
[22] При внутричерепной гипертензии также выявляется повышение кровотока по глубоким венам и синусам, который усиливается при проведении ортостатической нагрузки [23]. Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению мозгового кровотока. При локализации патологического процесса в пределах твердой мозговой оболочки происходит пережатие мостиковых вен вблизи от места их впадения в сагиттальный синус и при повышении внутричерепного давления происходит «манжеточное» сдавливание вен [24]. Если нарушение венозного оттока обусловлено обструкцией мозговых венозных синусов, яремных вен, правого сердца, то повышение внутричерепного давления происходит за счет нарушения всасывания ликвора в сагиттальном синусе [25].
При проведении ультразвуковой допплерографии при внутричерепной гипертензии отмечается повышение пульсативного индекса и венозной дисгемии, которые при увеличении внутричерепного давления имеют тенденцию к увеличению. Функциональные пробы выявляют снижение реактивности мозговых сосудов и склонность к гиперконстрикторным реакциям, что можно расценить как срыв компенсации мозгового кровотока [26,27].
Существует градиент между веной Галена и прямым синусом [28]. При трансокципитальном исследовании в оральном отделе прямого синуса лоцируется высокий венозный кровоток (более 50 см/с). Данный факт объясняется гемодинамически значимым сужением в области впадения вены Галена в прямой синус. «Манжеточное» сдавлением большой вены мозга в опоясывающей цистерне происходит за счет имеющихся в ней многочисленных соединительнотканных перегородок и хорд [29].
У больных с шейными болевыми синдромами и симптомами ветебрально- базилярной недостаточности отмечается венозная дисциркуляция [30]. Наиболее информативными являются вены позвоночного сплетения и вены внутреннего угла глаза. В большинстве случаев УЗДГ выявляет ретроградный кровоток (из полости черепа наружу) на стороне гипо- и аплазии позвоночной артерии. Сам факт ретроградного кровотока указывает на длительность заболевания, либо на очень сильное воздействие на шею (травма, вынужденное положение головы и шеи).
Среди органических заболеваний головного мозга у детей частота инсультов колеблется от 3-5% до 8-10%, причем у 20-30% детей проходят под другими диагнозами [31]. Наиболее частой причиной мозговых инсультов у детей являются: пороки развития мозговых сосудов (артериальные аневризмы и артерио-венозные мальформации), васкулиты церебральных сосудов, операции и диагностические исследования по поводу пороков сердца.
Артерио-венозные мальформации (АВМ) возникают у детей на ранней стадии развития зародыша - около 3-х недель внутриутробного развития, когда происходит деление сосудов на простые артерии, вены и капилляры. Чаще всего расположение мальформаций надтенториальное, в большинстве случаев кортикальное, чаще с вовлечением средней мозговой артерии, реже в задней черепной ямке и очень редко - в хориоидальном сплетении. Венозный отток из АВМ у детей осуществлялся в 23% случаев через поверхностные вены, 50% -через глубокие вены, причем гораздо чаще АВМ больших размеров с несколькими питающими сосудами и глубокими дренирующими венами у детей дошкольного возраста и у них значительно хуже прогноз [32].
Аневризма вены Галена основана на эмбриологическом дефекте. Клинически она проявляется в разные периоды детства по- разному: в неонатальныый период - выраженная сердечная недостаточность и краниальный шум, у новорожденных - умеренная сердечная недостаточность и краниомегалия, у детей старшего возраста - синкопальные состояния во время физических нагрузок, на краниограммах - ободкообразная кальцификация в пределах эпифиза. Часто выявляется гидроцефалия.
При врожденных флебопатиях головного мозга (венозные ангиоэктазии, каверномы, факоматозы Штурге-Вебера и Гиппель-Ландау) могут возникнуть субархноидальные кровоизлияния.
При васкулитах, сопровождающих некоторые ревматические заболевания, могут быть на фоне клинической симптоматики и иммунологических сдвигов флебопатии сосудов глазного дна и нарушение венозного оттока из полости черепа. У детей наиболее часто поражение головного мозга бывает при ревмоваскулитах [33]. Чаще развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения, но могут быть и тромбозы мозговых сосудов, эмболии, геморрагические инсульты.
При бактериальных менингитах воспалительный процесс распространяется на пиальные артерии и вены, развивается их окклюзия. За менингитом может следовать тромбоз интракраниальных венозных синусов. Одноко тромбоз может возникнуть и в результате локальной инфекции регионов дренирования вен и синусов (при отитах, гайморитах, флегмонах и других гнойных заболеваниях в области лица).
Травматические кровоизлияния у новорожденных чаще венозные, вследствие повреждения венозных синусов, разрывов вены Галена, мозжечкового намета и серпа . Гипоксические кровоизлияния происходят из терминальных вен или хориоидальных сплетений. Первичные субарахноидальные кровоизлияния чаще венозные, в результате повреждения мелких сосудов лептоменингиальной оболочки или коммуникантных вен в субарахноидальном пространстве. Кровоизлияния из герментативного матрикса (ВЖК) относятся к основным формам ишемических и геморрагических инсультов у недоношенных [34].
Изучение венозных дистоний представляется важной проблемой в понимании единого механизма ауторегуляции мозгового кровообращения. Правильный патогенетический подход при сосудистых головных болях позволяет назначить лечение, способствующее повышению адаптационных возможностей организма (дыхательная гимнастика, релаксирующие методики мануальной терапии, аутотренинг, массаж), подобрать сосудистую терапию в зависимости от пораженного звена (артерии, вены, капилляры) или системы (каротидной, вертебробазилярной), что значительно повышает успех в лечении.

ЛИТЕРАТУРА
1.Клосовский Б.Н. Циркуляция крови в головном мозге.- М.;1951;-371 с
2.Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина; 1973; Том11,С378-390
3. Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга человека.-М.: Медицина;1979;288 с.
4.Михайлов С.С., Каган И.И. Функциональная и прикладная анатомия вен центральной нервной системы. Ориенбург; 1975;148 с.
5.Михайлов С.С. Иннервация интра- и экстракраниальных венозных образований.
Из-во «Медицина»,Ленинградское отделение;1965;161с.
6.Aaslid R., Markwalder T., Nornes H.Neurosurgery;1982;.57:769-774
7..Zipper SG., Stolz E., Clinical Application of Color-Coden Duplesonography (A Review) European Journal of Neurology .2002; 9: 1-8.
8.Кунцевич Г.И., Полякова Т.С., Тер-Хачатурова И.Е., Бурцева Е.А. Роль транскраниального дуплексного скантрования в оценке изменений кровотока в артериях основания мозга и церебральных венах у больных с вторичными вестибулокохлеарными нарушениями. Совр. Инвазив. и неинвазив. методы диагностики. Ультаразвуковая электрофизиология./ под ред. В.А.Сандрикова, В.В.Митькова: М..: Аир-Арт;2000;С. 150-154.
9. Valdueza J., Shults M., Harm S.L., Einhaup I.K. Venous transcranial doppler ultrasound monitoring in acute dural sinus trombosis. Report of two cases. Stroke, 1995;26:.1196-1199
10.Grant E.,White E.,Schellinger D.,et all . Radiology.1987;163:177-185
11.Семнов С.Е., Абалмасов В.Г. Диагностикиа нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно- резонансной венографии Неврология и психиатрии. 2000;10:44-49.
12.Румянцев А.Г., Делягин В.М., Герберг А.М. Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков.Современные методы диагностики и лечения патологии сосудов головы и шеи у детей Материалы Всероссийского симпозиума. М.; 2003;1-11.
13. ХолоденкоМ.И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу.
М.: Медицина ;1963; 226 с.
14. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Дисциркуляторная энцефалопатия.// Сосудистые заболевания головного и спинного мозга.М., Медицина;1976;С.227-244.
15. Одинак М.М., МихайленкоА.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф.Сосудистые заболевания головного мозга-СПб.: Гиппократ;2003;159с.
16.Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. -Ниж.Новгород;1992;302с.
17. Андреев А.В., Михеева Н.В.Современное состояние методов неинвазивной диагностки в медицине. Тезисы докладов на IX Межд. Конф.;Сочи;2002;С. 16-30.
18.Абрамова М.Ф., Долгих Г.Б., Петрухин А.С. Вертеброгенные головные боли у детей. Возможности диагностических методов на амбулаторном приеме Вертеброневрология; 2003; 1-2:С.10-13.
19.Никитин Ю.М. , Труханов А.И.Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М.: Видар;1998;.С. 115-127.
20. Лущик У.Б.Особенности изменеий артериального и венозного кровообеспечения головного мозга в диагностике и лечении цереброваскулярных заболеваний у лиц разного возраста: Автореф. дис. док. мед.наук.Киев;1998;30 с.
21. Батурова Е.А. , Смирнова Т.Н. , Поляков В.Е. Выявление церебрального кровотока у детей методом ультразвуковой допплерографии в амбулаторных условиях. Неврол. и психиат;1999;3:С. 29-32.
22. Стулин И.Д., Севастьянов В.В., Груздев Д.В. Ультразвуковая ангиография при обследовании детей с кривошеей.Современные методы диагностики и лечения патологии сосудов головы и шеи у детей и подростков .Материалы Всероссийского симпозиума.М; 2003;С.16-17.
23. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография.М;1996;446с.
24. Nyary I, Vajda J. Clinical evidence of compressed lacunar veins causing plateau waves. Intracranial hypertension.Vl. Berlin : Springer-Verlag. 1986;142-145.
25. Karahalios D.G., Rekate H.L., Khayata M.H., Apostolides P.I. Elevated intracranial venous pressure as a universal mechanism in psevdotumor cerebri varying etiologies. Neurology.1999; 46:198-202.
26. Дьяконова Е.Н. , Андреев А.В. , Замыслов Д.Е.. Метод ультразвуковой допплерографии в оценке церебральной гемодинамики у детей с доброкачественной внутричерепной гипертензией. Тезисы доклада на VIII Всероссийском съезде неврологов. Казань; 2001 ;С.13-14
27. .Малецкая Е.В., Бурцев Е.М . Доброкачественная внутричерепная гипертензия. // Неврол. и псих. ;1997; 1: C.52-55.
28. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей. С.Петерб;2004;110с.
29. Сресели М.А., Большаков О.П. Клинико-физиологические особенности морфологии синусов твердой мозговой оболочки.Л.: Медицина;1977;-175 с
30. Стулин И.Д., Карлов В.А., Скорунский В.И., Шмырев в.И..Теплова л.П., Зимин Н.К.,Львовский М.В., Селезнев А.Н.. Гордеев А.И. О некоторых возможностях ультразвуковых методов в оценке состояния венозного компонента церебральной гемодинамики.Неврологии и психиатрии. 1981; 2: С. 65-69.
31. Banker B.Q.J.Neuropatologia.Exper. Neuro.1961; 20: С.127-140.
32.Самочерных К.А. Артериовенозные мальформации полушарий большого мозга у детей (вопросы диагностики и результаты хирургического лечения. Автореферат канд диссерт.Санкт- Петербург;2002.
33. Михеев В.В. Нейроревматизм.М: Медицина;1960;252 с.
34.Амос Е.Г., Понятишин А.Е., Гузева В.И., Березин В.И. Ишемические и геморрагические инсульты у недоношенных детей.Всероссийский съезд неврологов. Казань;2001; С.193-194.

Автор: Долгих Галина Борисовна , к.м.н., докторант кафедры неврологии и рефлексотерапии КГМА( зав. кафедрой, д.м.н.Иваничев Г.А.).
423200. РТ, г.Бугульма, ул.Калинина дом 37,кв 84
т-н (8-85514) р.4-06-20, д.5-18-34 aldex@rambler.ru

Комментарии