Остеохондроз позвоночника - дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках с последующим вовлечением тел смежных позвонков межпозвонковых суставов и связочного аппарата позвоночника. В структуре всех дорсопатий остеохондроз составляет 50-70%.

По мнению многих авторов, первые признаки болезни в виде начальных проявлений дегенерации межпозвонковых дисков проявляются на втором-третьем десятке лет жизни человека. Остеохондроз позвоночника является системным многофакторным заболеванием. Среди факторов риска развития остеохондроза имеют значение наследственное предрасположение, врожденные пороки развития, возраст и приобретенные особенности в результате взаимодействия с внешней средой. Для объяснения патогенеза остеохондроза предложено несколько теорий: инволюционная, гормональная, сосудистая, инфекционно-аллергическая, биодинамическая, механическая, аномалийная, функциональная и др., в основе которых фигурирует два основных фактора риска: декомпенсация в трофических системах и локальные перегрузки в позвоночно-двигательных сегментах. В последнее время была выдвинута теория о мультифакторной природе остеохондроза. Согласно этой теории для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, которая реализуется в результате взаимодействия с эндогенными и экзогенными факторами риска. К эндогенным факторам относятся анатомические варианты и аномалии развития позвоночника, особенности функционирования опорно-двигательного аппарата, сопутствующие заболевания. К экзогенным факторам относятся физические и биомеханические, например, травмы, переохлаждения, неудобные вынужденные рабочие позы, вибрационные воздействия.

В основе патогенеза остеохондроза лежит дистрофическое поражение межпозвонкового диска. Процесс, начинаясь чаще всего в пульпозном ядре, прогрессивно переходит на все элементы диска, а в дальнейшем вовлекает тела позвонков межпозвонковые суставы, связочный аппарат. Под влиянием факторов трофических нарушений и локальных перегрузок в позвоночно-двигательных сегментах происходит нарушение кровообращения в позвонках и прилегающих к ним тканях. Недостаточный приток артериальной крови может обусловливаться внешним сдавлением сосудов, уменьшением их просвета за счет атеросклероза или рефлекторного спазма. Венозный застой замедляет микроциркуляцию в капиллярной системе и создает неблагоприятные условия для местного метаболизма. Затрудняется так же лимфообращение.

Эти расстройства вызывают дистрофические процессы, прежде всего, в межпозвонковых дисках, которые являются самым аваскулярным образованием в организме человека. Питание пульпозного ядра и в значительной мере фиброзного кольца осуществляется осмотическим путем посредством диффузии через замыкательные пластинки позвонков.

Развитию дегенеративно-дистрофических процессов способствует также низкий уровень физиологической регенерации, присущий межпозвонковым дискам. Поэтому биологические структуры дисков не могут адекватно противостоять износу основного вещества и постепенно утрачивают свои функциональные и биомеханические свойства.

Большинство исследователей в течение дистрофии и дегенерации диска выделяют три фазы. Фаза ранних изменений, когда происходит изменение биохимического состава и дегидратация пульпозного ядра, объем которого уменьшается. Диск становится уязвимым к относительно небольшим механическим нагрузкам, возникающим при повседневной деятельности человека. В этих условиях увеличивается нагрузка на фиброзное кольцо, в котором появляются трещины, способствующие появлению грыжевого выпячивания.

Промежуточная фаза обусловлена выдавливанием части содержимого пульпозного ядра диска в образовавшиеся трещины фиброзного кольца. Диск оседает, тела смежных позвонков сближаются, межпозвонковые отверстия сужаются. Сочетание сужения межпозвонковых отверстий и незначительных выпячиваний по периметру межпозвонкового диска может протекать как без клинических проявлений, так и с раздражением рецепторов возвратных и спинных нервов (ветвей спинномозговых нервов) и сосудистых структур формируя рефлекторные болевые синдромы. Этот уровень остеохондроза позвоночника, с дегенерацией диска без его выпячивания или с минимальным выпячиванием (М42).

При дальнейшем снижении высоты и выпячивании межпозвонкового диска, формируется фаза значительных протрузий или проляпсов (М50, М51), вплоть до стенозирования межпозвонкового отверстия или позвоночного канала, с клиническими проявлениями компрессионного болевого синдрома диско - медуллярного (М50.0, М51.0) или диско - радикулярного конфликта (М50.1, М51.1).

Возможен и другой механизм одновременного повреждения межпозвонкового диска и позвонка. Под действием вертикальной нагрузки ядро диска продавливает центральную часть замыкательной пластинки. При этом капсула ядра разрывается о костные отломки, и часть его содержимого внедряется в губчатую структуру тела позвонка, где формируется грыжа Шморля (M51.4).

Характерным признаком дальнейшего развития остеохондроза является распространение патологического процесса на межпозвонковые суставы с формированием спондилоартроза (М43).